ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ,

ОБОГАЩЕННЫХ ЖЕЛЕЗОМ И ВИТАМИНАМИ,

ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ

СОСТОЯНИЙ

В.М. КОДЕНЦОВА, О.А. ВРЖЕСИНСКАЯ

ГУ НИИ питания РАМН, Москва

Источник: журнал Вопрсы питания.

______________________________________________________________________

От web – мастера: статья предназначена, прежде всего, для врачей, диетологов или и тех и других.

____________________________________________________________________

Обобщены данные об использовании пищевых продуктов, обогащенных железом, для ликвидации его недостаточности в организме. Обсуждаются эффективность применения различных форм железа (гемовое, органические и неорганические соли и др.), в том числе в сочетании с одним или несколькими витаминами, а также возможное побочное действие избыточного потребления железа.

_______________________________________________________________________

Возникновение железодефицитных состояний и анемий связано главным образом с недостаточной обеспеченностью организма железом (Fе). По данным Минздрава России за 2000 г., анемии в возрасте от рождения до 14 лет встречаются примерно у 2% детей, среди взрослых - у 0,5%. Латентный дефицит железа, который при нормальной концентрации гемоглобина (НЬ) в крови диагностируется на основании суммы биохимических признаков, определяющих пониженный уровень железа, встречается гораздо чаще, чем железодефицитная анемия.

Наиболее уязвимыми в отношении риска развития железодефицитных состояний являются дети, особенно раннего возраста, а также беременные и кормящие женщины. Дефицит Fе обнаруживается у 30-40% женщин в III триместре беременности. Возникновению и развитию железодефицитных состояний способствует дефицит витаминов, поскольку обеспеченность витаминами С и В₂ влияет на всасывание и транспорт железа, витамин В₆ участвует в синтезе тема, фолиевая кислота и витамин В₁₂ - в эритропоэзе. Недостаточность железа и витаминов в период беременности в значительной степени влияет на здоровье женщины и новорожденного, с этим связывают возникновение выкидышей и преждевременные роды, а также обильные послеродовые кровотечения и высокую материнскую смертность. Имеются данные, указывающие на связь анемии у детей со снижением их интеллектуального развития, работоспособности и нарушениями поведения, низкой массой тела при рождении, а также преждевременными родами и другими осложнениями беременности. Возникновение дефицита Fе является результатом несоответствия

между потребностью в нем организма и поступлением с пищей, а также зависит от биодоступности и потерь этого микроэлемента.

У больных железодефицитной анемией, как правило, наблюдается поливитаминная недостаточность, причем при тяжелом течении заболевания она встречается чаще и выражена в большей степени. Более чем у половины из 450 обследованных женщин детородного возраста (Китай) с пониженным уровнем НЬ крови выявлен недостаток по крайней мере одного из витаминов группы В (фолиевая кислота, витамин В₁₂ или В₆). Показана прямая корреляция между содержанием витамина А в рационе или крови и концентрацией НЬ в крови у женщин и детей .

Высокая распространенность дефицита железа обусловливает необходимость разработки способов его лечения и профилактики. В этом плане можно выделить следующие основные направления: медикаментозное - назначение железа в таблетированных формах или в виде препаратов для парентерального введения (по строгим показаниям и в терапевтических дозах, значительно превышающих физиологическую потребность), и немедикаментозное (диетическое). Последнее подразумевает оптимизацию структуры питания, обогащение железом пищевых продуктов и применение содержащих Fе биологически активных добавок к пище.

К настоящему времени накоплен опыт использования некоторых продуктов, обогащенных железом. В таблице представлены данные по эффективности их применения для коррекции недостаточности железа. В качестве показателей обеспеченности железом определяли уровень НЬ крови, гематокрит, концентрацию в сыворотке крови железа (менее 12,5 мкмоль/л - дефицит железа) и ферритина (менее 20 мкг/л - латентный дефицит, менее 12 мкг/л - выраженный), общую (ОЖСС) и латентную (ЛЖСС) железо-связывающую способность (дефицит - соответственно более 63 и 47 мкмоль/л), коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ менее 20% - латентный дефицит, менее 16% - выраженный). Имеется опыт обогащения пищевых продуктов как одним железом, так и в сочетании его с одним витамином (С или А ), несколькими (С. А. Е, группы В) или полным комплексом витаминов. Длительность включения в рацион обогащенных продуктов колеблется в широких пределах от 4 нед до 3 лет. В суточной дозе обогащаемого железом пищевого продукта содержание железа в гемовой форме составляет 10-75°о. в элементной форме - 40%, в виде органических солей - 40-50%, неорганических – 90 % от рекомендуемого потребления для соответствующей возрастной группы.

Как видно из таблицы, во всех случаях наблюдался клинический эффект, проявляющийся в повышении содержания Нb и Fе в крови, а также улучшении других биохимических показателей обеспеченности железом. Однако следует обратить внимание на то, что при обогащении железом в больших дозах (75% от рекомендуемой нормы потребления) достоверный эффект проявлялся уже через 1 мес, а в-маленьких дозах (10% от суточной потребности) - через 3 года. Время нормализации показателей обеспеченности железом при использовании обогащенного сульфатом железа молока составило 59,4± 33,0 дня. В некоторых случаях сравнивали эффективность использования разных форм Fе для ликвидации латентного дефицита железа. Было показано, что гемовое железо в дозе 4 мг/сут (хлеб, обогащенный сухой осветленной кровью убойных животных) способствовало более выраженному эффекту, чем 10 мг/сут сульфата железа, используемого совместно с 1 драже препарата “Ферроплекс”, содержащего 30 мг аскорбиновой кислоты.

Употребление напитка “Золотой шар”, в состав которого входят железо, (3-каротин и полный набор витаминов, приводило к достоверному улучшению обеспеченности витаминами С, Е, каротиноидами и Fе . Обеспеченность витаминами В₂ и В₆ не претерпевала заметных изменений, что может объясняться (особенно для витамина В₆) незначительной их дозой в напитке (около 25% от рекомендуемого суточного ютребления). При этом несмотря на физиологически обусловленную гиповолемию, количество эритроцитов, уровень НЬ и гематокрит практически не изменялись. Дефицит железа стал обнаруживаться в 1,6 раза реже. Употребление напитка сопровождалось существенным уменьшением доли лиц с недостаточностью 3-4 витаминов. Перестала выявляться сочетанная недостаточность 5 витаминов.

Добавление аскорбиновой кислоты (в молярном отношении к железу 1,6:1) в обогащенные железом (в форме сульфата) в дозе 14 мг/сут белый хлеб и напиток, содержащий злаковые, молоко и сою, достоверно увеличивало абсорбцию железа, о чем судили по включению меченого железа в эритроциты. Одновременное обогащение шоколадного молока железом (6,3 мг) в форме сульфата и аскорбиновой кислотой в дозе, сопоставимой с рекомендуемым суточным потреблением (50 мг), приводило к достоверному увеличению абсорбции железа у детей 6-7 лет. Аскорбиновая кислота в половинной дозе (25 мг) оказывала менее выраженный эффект.

Важно иметь в виду, что аскорбиновая кислота эффективна для улучшения всасывания железа только при совместном с ним поступлении. Так, потребление 500 мг аскорбиновой кислоты с пищей довольно существенно увеличивает всасывание железа. Если же аскорбиновую кислоту в той же дозе назначали за 4-8 ч до приема пищи, она практически не влияла на всасывание железа.

В рамках национальной программы в Венесуэле проводилось обогащение железом (в форме фумарата) совместно с витаминами муки пшеничной (в мг/100 г: железо - 2, витамин В_] - 0,15, В₂ - 0,2, ниацин - 2) и муки кукурузной (в мг/100 г: железо - 5, витамин В, - 0,31, В₂ - 0,25, ниацин - 5,1, А - 900 МЕ). Через год частота дефицита железа среди детей 7, 11 и 15 лет снизилась с 37 до 16%, анемии - с 18 до 10% .

Следует отметить, что во всех перечисленных исследованиях не оценивали антиоксидантныи статус обследуемых. Между тем избыточное поступление железа может приводить к ряду нежелательных последствий. В частности, одной из проблем обогащения пищевых продуктов железом является появление пула каталитически активных ионов металлов переменной валентности, являющихся одним из компонентов систем, вызывающих увеличение продукции активных форм кислорода, которые способны запускать свободно-радикальные реакции перекисной модификации мембран и липопротеидов. Железо относится именно к таким минеральным элементам; и в случае избытка оно может участвовать в реакции Фентона, следствием чего являются продукция свободных радикалов и окислительное повреждение. Это в свою очередь может инициировать различные патогенетические процессы, включая сердечно-сосудистые заболевания, онкологические заболевания и поражения нервной системы. Есть мнение, что высокое потребление мяса, особенно красного, может повышать концентрацию Fе в фекалиях. Не всосавшееся из желудочно-кишечного тракта железо может увеличивать продукцию свободных радикалов в кишечнике до уровня, способного повредить клетки слизистой оболочки последнего и, возможно, обусловить развитие опухолей. Подтверждением могут служить данные о том, что употребление 18 здоровыми добровольцами в течение 2 нед по 19 мг/сут железа в форме сульфата приводило к увеличению продукции свободных радикалов в фекалиях на 40% .

В эпидемиологических исследованиях показано, что при содержании в рационе мужчин железа в дозе 13,3-17,0 мг/сут частота возникновения инфаркта миокарда увеличивается на 17%. Высокий уровень ферритина некоторые авторы рассматривают как фактор риска инфаркта миокарда, атеросклероза и церебральной ишемии . Имеются данные, что у лиц обоего пола с концентрацией железа в сыворотке крови, превышающей 175 мкг/дл, возрастает частота острого инфаркта миокарда. При проведении многофакторного статистического анализа, включающего изучение потребления энергии, жира, насыщенных жирных кислот и холестерина, выявлена положительная корреляция между уровнем гемового железа в рационе и риском возникновения инфаркта миокарда . В то же время в ряде работ не установлена связь между частотой инфаркта миокарда и общим содержанием Fе в рационе, уровнем железа и трансферрина в сыворотке крови. Не установлено также прямой связи смертности от сердечно-сосудистой патологии и уровня потребления железа, а также общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Эпидемиологические исследования в Финляндии (более 6 тыс. женщин) выявили U -образную зависимость между смертностью и КНТ: повышенная смертность как при пониженном, так и при повышенном его значении. Вместе с тем имеются данные об уменьшении риска заболеваний коронарной артерии и смертности при повышенном уровне железа в сыворотке крови .

Анализ имеющихся в литературе данных показывает, что при использовании для обогащения пищевых продуктов разных форм железа необходимо оценивать не только их клиническую эффективность для коррекции обеспеченности организма этим минеральным элементом, определяя показатели обеспеченности железом, но и влияние на антиоксидантныи статус.

.